盐酸多巴胺的作用？
1、生理功能
多芭胺是去甲肾上腺素（AD）的类似物，可以通过与中枢神经系统和血管上的AD受体结合发挥其药理作用。 多巴胺能影响神经传导，刺激去甲肾上腺素的生成及释放；通过激动心血管系统的AD受体，激活磷脂酶A2，产生前列环素；还可以刺激β-3肾上腺素能受体，导致cAMP增多，进而通过蛋白激酶途径使细胞内钙通道开放，胞浆内Ca2+浓度升高而兴奋心脏。这些机制参与下的多巴胺具有明显的拟肾上腺素作用。 对人，小剂量多巴胺可激活腺苷酸环化酶—cAMP通路，引起细胞内钙下降，外周血循环降低；大剂量时直接作用于β-3肾上腺素能受体，激活细胞内的钙通道，促进Ca2+进入细胞，从而使平滑肌收缩力增加，外周阻力增大，血压升高。 对动物，小剂量多巴胺可直接激动α-和β-肾上腺素能受体，使细胞内的钙减少，从而阻断去甲肾上腺素对腺苷酸环化酶的抑制，恢复cAMP的正常水平；大剂量的多巴胺则主要激动β-3肾上腺素能受体，通过IP3/Ca2+信号系统使细胞内钙上升，产生强烈而持久的扩张血管的作用，还能增强乙酰胆碱、组胺和5-羟色胺等物质的生物活性。
最近有报道指出，除了与AD受体有关的内源性机制之外，多巴胺可能通过与脑室内旁路（VLP）的直接相互作用产生效应。 高浓度的多巴胺可以直接刺激肾上腺素的合成和释放，也可能间接通过刺激去甲肾上腺素能神经元而产生作用。多巴胺还可以通过刺激五羟色胺再摄取，从而改变下丘脑中五羟色胺的含量而起到调节血压的作用。
目前认为，多巴胺通过多重机制发挥其重要的生理功能，包括：① 刺激肾上腺素的合成与释放；② 刺激去甲肾上腺素的合成与释放③ 调节脑内五羟色胺的水平；④ 直接激动心血管系统的β-3肾上腺素能受体；⑤ 通过旁路机制促进肾上腺素的合成与释放。
2、不良反应 多巴胺在临床上使用较多，不良反应发生率也较高，主要包括：
① 胃肠道反应，如腹泻、恶心、呕吐；
② 心脏不良反应，如心动过缓、室性早搏或室上性心动过速；
③ 神经系统不良反应，如头晕、头痛、嗜睡；
④ 皮肤黏膜反应：
⑤ 其他：水钠潴留，体重增加，肌肉痉挛等。 值得注意的是，上述的不良反应有时可能由药物过量所致，尤其是静脉注射量过大时，因此应注意控制给药速度。
对于慢性高血压、糖尿病等疾病患者来说，长期应用多巴胺可能会产生耐受性，此时就应该调整治疗方案，更换其它降压药物。