多巴胺是一种神经递质，通过它的传递起作用。现在研究的最多的就是它的受体，目前发现有D1、D2、D3、D4 四个亚家族，每个亚家族的受体又分为不同的亚单位（包括D1、D5； D2、D6； D3、D7； D4、D8），现在有越来越多关于不同亚单位的受体作用的研究，比如D1D5与多巴胺能神经元关系研究，发现D1D5可能作为一个信号途径参与中枢神经系统如大脑的功能活动调节，而D2D6则主要与外周血中的多巴胺能神经元有关。
另外，最近有报道发现多巴胺的D4和D8两个亚家族可能和老年痴呆有关系。 除了研究它的受体，目前对于多巴胺的作用机制的研究还在于它和其他神经递质的相互作用，目前发现它可以和去甲肾上腺素、5-羟色胺等抑制性神经递质相互影响，而且对于去甲肾上腺素能神经和5-羟色胺能神经都有促进作用.
还有研究发现多巴胺对钙调蛋白激酶以及cAMP介导的信号转导通路也有一定的作用。 对于多巴胺的研究目前还在深入进行，希望可以找到更多关于这个神经递质的作用机理的报道，以利于进一步开发相关药物来治疗疾病。
詹东旭优质答主多巴胺(dopamine，DA)是通过细胞未梢释放，也是一种神经递质，儿茶酚胺类拟肾上腺素药。为去甲肾上腺素前体，由酪氨酸经过一系列代谢过程产生。分布于脑内DA神经通路，主要有3组： 黑质-纹状体DA通路 中脑-边缘DA通路 中脑-皮层DA通路 底节、 纹状体和壳核内DA比 去甲肾上腺素(NE)多得多，而 纹状体、尾状核内NE与DA相等。
DA是脑内主要神经递质中易于变化的。 正常情况下，两系统DA是相对平衡的。
多巴胺的作用：
1、心血管系统：小剂量的（2-5ug/kg/min）多巴胺通过作用于肾脏平滑肌的β1受体引起明显的肾脏血管扩张、增加皮质血流，从而增加了肾小球滤过率和尿量。多巴胺的这种作用主要表现为对内皮细胞的作用，导致环磷酸鸟苷水平升高和内皮细胞释放一氧化氮从而引起血管扩张。中度剂量的（5-10ug/kg/min）多巴胺除了引起肾脏血管扩张外还通过α和β受体的作用引起全身血管收缩和扩张（主要是骨骼肌、冠脉和肺血管扩张）。肾脏血管在这类剂量下收缩，因此引起少尿。大剂量的（大于10ug/kg/min）多巴胺由于α受体兴奋占据了优势血管强烈收缩，此时虽然组织器官血流量增加，但平均动脉压下降导致的冠脉及全身组织器官的灌注量减少是不利的。
2、中枢神经系统：有证据显示人体内多巴胺的异常释放与高血压及嗜铬细胞瘤的发病有关。一些学者推测外源性多巴胺对于人可能也有升压作用。还有观点认为与肾上腺素相比多巴胺与α受体的亲和力较低，只有在用量很大时才引起血管收缩。而另外的一些学者则认为多巴胺有较弱的血管收缩作用，但是这种作用在临床应用常规剂量多巴胺时不足以引起明显的体循环血管收缩。
3、消化系统：对于胆道手术后发生胆道运动功能障碍的患者，通过鼻胃管给予多巴胺可明显改善胆囊和胆囊膀胱的功能。通过Oddi括约肌测压分析显示多巴胺可使Oddi括约肌压力降低。
4、呼吸系统：有实验数据表明多巴胺可能直接作用于平滑肌细胞影响支气管张力。临床应用（5-10ug/kg/min）多巴胺对支气管张力的影响不大，但合并β受体激动剂（如异丙肾上腺素）时可引起明显的支气管扩张。临床上对于COPD和哮喘患者应该谨慎使用多巴胺，以避免引起潜在的支气管收缩反应。
5、内分泌系统：有学者认为儿茶酚胺类药物通过与下丘脑-垂体系统的神经受体作用从而间接影响垂体激素的释放。人体内应用多巴胺（大于10ug/kg/min）时可引起促甲状腺激素和去甲肾上腺素分泌增加，而对生长激素释放没有影响。同时，ACTH和皮质醇的分泌在静息状态下不增加，但给予促ACTH刺激试验时其分泌均可大幅度增加。
6、泌尿系统：在大鼠和犬身上进行的实验研究表明多巴胺通过强烈的扩张肾皮质血管作用增加肾小球滤过率，使水、钠、氯化物和尿酸排泄增加，同时减少钾离子的排泄，但是多巴胺对于髓质血管没有作用。这种选择性皮质扩张作用也得到了人体研究试验的证实。人体应用多巴胺（2.5-5.0ug/kg/min）治疗肾血流量减少和少尿/无尿等症状，发现其效果优于去甲肾上腺素和苯肾上腺素。由于多巴胺具有明显的排尿酸作用，故可考虑用于尿酸性肾病患者的治疗。
多巴胺的用途：
治疗合并周围循环衰竭，包括感染、出血、外伤、手术、过敏等；心源性休克，心肌梗塞等；肾功能不全（少尿、无尿）；也可用于支气管哮喘。
